ANEMIA MEDICA EN EL MUNDO

PRESENTACIÓN

La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema; por eso es importante detectar la causa. En general la causa es simple y las reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman suplementos de hierro. Sin embargo, la anemia puede ser síntoma de algo más serio, como una hemorragia intestinal. Por tanto la anemia ferropénica nunca debe ser ignorada.
Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.

ANEMIA

La función de las hematíes es transportar oxígeno a los tejidos. Por tanto, en términos fisiológicos la anemia puede definirse como una reducción en la capacidad de transportar oxígeno a la sangre. Como en muchos casos la disminución de esta capacidad es consecuencia de un déficit de hematíes, la anemia puede definirse como una disminución por debajo de los límites normales de la masa total de hematíes circulantes.

Anemia perniciosa:
 La anemia perniciosa es una causa es una causa importante de déficit de vitamina B12. la característica que diferencia la anemia perniciosa de otras por déficit de vitamina B12 es la causa de la mala absorción de B12.
La base de la defectuosa absorción de vitamina B12 en esta forma de anemia megaloblastica es una gastritis crónica atrófica con fallo de la producción de F1. La denominación de anemia perniciosa es errónea ya que actualmente se dispone de vitamina B12 sintética, lo que hace posible el tratamiento y control de la enfermedad a largo plazo.
La vitamina B12 es un compuesto órgano-metálico conocido comúnmente como cobalamina. Las fuentes dietéticas y la absorción de esta vitamina requiere de F1, secretado por las células parietales de la mucosa fúndica junto con ClH. Después de la digestión peptídica de los alimentos que contienen vitamina B12 , la vitamina liberada se une a las proteínas salivales y gástricas portadoras de B12, denominadas ligadores rápidos (R) por su movilidad electro fonética. Sólo una pequeña fracción se une directamente al F1. los complejos R-B12 son transportados hasta el duodeno, donde se rompen por acción de las proteasas pancreáticas y la vitamina B12 se une entonces a F1. En forma de complejos F1-B12 es transportada hasta el ileon , donde se adhieren a receptores específicos de F1 en las células ileales. Por mecanismos aún desconocidos la vitamina B12 atraviesa la membrana plasmática y penetra en la célula mucosa. De aquí es captada por una proteína plasmática, la transcobalamina II, que la transporta al hígado y otras células del organismo, especialmente a las que están en rápida proliferación en la médula ósea y en la mucosa del tubo digestivo.

En el déficit de vitamina B12 impide el proceso de algunas reacciones bioquímicas, así como complicaciones neurológicas.
Se ocasiona este enfermedad en la mayoría de los casos por que el paciente tiene anticuerpos que bloquean la unión de B12 con F1, otros que reaccionan ante la unión de estos, y un tercero que tiene células T que reaccionan con F1; los anticuerpos pueden sintetizarse en la mucosa gástrica e inhibir la absorción de vitamina B12.
Manifestaciones clínicas: 1) anemia megaloblástica entre moderada y grave; 2) leucopenia con granulositos hipersegmentados; 3)trombocitopenia leve o moderada; 4)alteraciones neurológicas en relación con la afectación de los fascículos espinales posterolaterales; 5)aclorhidria incluso después de la estimulación histamínica; 6)absorción disminuida de la vitamina B12; 7)niveles séricos diminuidos de la vitamina B12; 8) excreción urinaria de ácido metilmalónico y 9) la más importante una respuesta llamativa de reticulocitos y mejoría de los niveles de hematocrito después de la administración parental de vitamina B12.

 Anemia ferropénica:
Probablemente el déficit de hierro es el trastorno nutricional más frecuente del mundo. Aunque la prevalencia de anemia ferropénica es mayor en países en vías de desarrollo, también es frecuente en Estados Unidos. Los factores subyacentes al déficit de hierro varían en los diferentes grupos de población y se comprenden mejor dentro del contexto del metabolismo férrico normal.
En condiciones normales el contenido de hierro es de 2 g en mujeres y hasta 6 en hombres, de los cuales del 80% se encuentra en la hemoglobina; el resto está en mioglobina y en enzimas que contienen hierro como catalasa y citocromos. Hay que resaltar que incluso las mujeres jóvenes tienen reservas de hierro sustancialmente menores que los hombres. Por eso su balance de hierro es mucho más precario y son más vulnerables a las pérdidas excesivas o al aumento de las demandas por menstruación o embarazo.
Toda la reserva de hierro está en forma de ferritina, en hígado, bazo, médula ósea y músculo esquelético; en el interior de la célula, la ferritina se localiza en el citosol y en los lisosomas, donde su cubierta proteica es degradada y el hierro acumulado en gránulos de hemosiderina. Si el depósito de hierro es normal, sólo se encuentran trazas de hemosiderina en el organismo, especialmente en las células de médula ósea, bazo e hígado
El balance negativo de hierro y en consecuencia anemia, puede producirse por 1) bajo aporte dietético 3) requerimientos excesivos o 4) perdida crónica de sangre. Las perdidas diarias de hierro oscilan entre 1 y 1.5 g mg. Por tanto, para mantener un balance normal de hierro, debe absorberse aproximadamente 1 mg de hierro de la dieta cada día. Como solo se absorbe el 10-15% del hierro ingerido, las necesidades diarias de hierro en hombres adultos es de 5-10 mg y en mujeres 7-20 mg.
La malabsorción del hierro puede producirse en relación con síndromes de malabsorción generalizada como esprue o enfermedad celiaca, o después de una gastrectomía. En el mundo occidental, la causa más importante de anemia ferropénica es con gran frecuencia la pérdida crónica de hierro. Puede tener lugar en tubo digestivo (úlceras peptídicas, cáncer de colon, hemorroides, infestaciones por helmintos, ingestión crónica de aspirina)
Manifestaciones clínicas: clásicamente estos pacientes están pálidos, pueden presentar las deformidades ungueales descritas. Con frecuencia se quejan de debilidad, malestar y fatigabilidad fácil. La reducción del transporte de oxígeno en la sangre provoca diseña en el ejercicio suave, la glositis atrófica puede provocar dificultad de deglución, también hay alteraciones digestivas.

Anemia post-hemorrágica:
La pérdida crónica de sangre produce anemia sólo cuando la cantidad perdida supera la capacidad regenerativa de los precursores eritroides o cuando se deplecionan las reservas de hierro. Además de la hemorragia crónica, cualquier causa de déficit de hierro como malnutrición, malabsorción o aumento de la demanda por encima de la ingestión diaria como ocurre en el embarazo, conducirán a una anemia idéntica, que se comenta más adelante.

 Anemias hemolíticas:
Se caracterizan por 1) acortamiento del período normal de vida de la hematíe, es decir destrucción prematura de los eritrocitos; 2) acumulación de productos del catabolismo de la hemoglobina y 3)notable aumento de la eritropoyesis en la médula ósea en un intento de compensar la pérdida de hematíes.
Esferocitosis hereditaria:
Se caracteriza por un defecto intrínseco de la membrana de los eritrocitos, menos deformables y vulnerables al secuestro esplénico y a la destrucción. Aunque la mayor parte de los casos se relacionan con una herencia autosómica dominante, aproximadamente el 20% de los enfermos tienen padres sanos, lo que sugiere que es frecuente la mutación de novo.

Drepanocitosis (anemia de células falciformes)
Se produce por una mínima mutación en el código genético: un solo aminoácido es sustituido en una de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina.